LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERGLIKEMI
A. DEFINISI
Hiperglikemi merupakan keaadaan dimana kadar glukosa darah yang tinggi dari rentang kadar puasa normal 120 mg/ 100 ml darah (Elizabeth J.Corwin, 2009).
Hiperglikemia adalah keadaan ketika kadar gula darah melonjak secara tiba-tiba. Keadaan ini bisa disebabkan antara lain stres, infeksi, dan konsumsi obat-obatan tertentu. (Saraswati, silvia.2009)
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah (Sujono & Sukarmin, 2008)
B. ETIOLOGI
1) Defisiensi Insulin, seperti yang dijumpai pada DM tipe 1
2) Penurunan responsivitas sel terhadap insulin, seperti yang dijumpai pada DM tipe II karena adanya penyebab obesitas, kurangnya aktifitas fisik
3) Stres kronis
Respon terhadap stres mencakup aktivasi sistem saraf simpatis dan pelepasan hormon pertumbuhan (tyroid), katekolamin epinefrin dan norepinefrin dari kelenjar adrenal yang selanjutnya akan merangsang peningkatan pemecahan simpanan glukosa di hepar dan otot rangka.
4) Hipertiroid
Hormon-hormon tersebut menstimulasi pelepasan insulin yang berlebihan oleh sel-sel pankreas, sehingga akhirnya terjadi penurunan respon sel terhadap insulin
5) Autoimun
Autoimun menyebabkan kerusakan sel-sel beta pankreas yang berakibat defisiensi insulin sampai kelainan yang menyebabkan retensi terhadap kerja insulin.
6) Alkoholisme
Dianggap menambah resiko terjadinya kerusakan sel-sel beta pada pankreas
(ADA, 2009)
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Kadar gula darah sewaktu melebihi angka 200 mg/dl atau kadar gula darah puasa melebihi 126 mg/dl.
2. Poliuria (banyak dan sering kencing)
3. Polipagia (banyak makan)
4. Polidipsi (banyak minum)
5. Kelemahan tubuh, lesu cepat lelah tidak bertenaga
6. Berat badan menurun
7. Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf
8. Infeksi saluran kencing
9. glukosuria
10. Infeksi yang sukar sembuh (ADA, 2009)
D. PATOFISIOLOGI
Hiperglikemia timbul akibat berkurangnya insulin sehingga glukosa darah tidak dapat masuk ke sel-sel otot, jaringan adipose atau hepar. Dalam keadaan normal kira-kira 50% glukosa yang dimakan terganggu, glukosa tidak dapat masuk ke sel sehingga energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan lemak. Lipolisis bertambah dan lipogenesis terhambat, akibatnya dalam jaringan banyak tertimbun asetil KoA (zat yang penting pada siklus asam sitrat dan prekusor utama dari lipid dan steroid, terbentuk dengan cara menggabungkan gugus asetil pada koenzim A selama oksidasi karbohidrat, asam lemak atau asam-asam amino), dan senyawa ini akan banyak diubah menjadi zat keton karena terhambatnya siklus TCA (Tricarboxylic Acid Kreb’s Cycle). Zat keton sebenarnya merupakan sumber energi yang berguna terutama pada saat puasa. Metabolisme zat keton pada pasien DM meningkat, karena jumlahnya yang terbentuk lebih banyak daripada yang dimetabolisme. Keadaan ini disebut ketoasidosis yang ditandai dengan nafas yang cepat dan dalam disertai adanya bau aseton (Tjay, 2007).
E. PATHWAY
Terlampir
F. KOMPLIKASI
1. Komplikasi akut
a. Hipoglikemia/koma hipoglikemia
Hipoglikemik adalah kadar gula yang rendah kadar gula normal 60-100 mg%.
b. Sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HHNC/HONK)
c. Ketoasidosis Diabetic (KAD)
2. Komplikasi kronik
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, vaskuler perifer dan vaskuler serebral
b. Mikrovaskuler (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati), dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskuler maupun makrovaskuler
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki
d. Rentan infeksi, seperti tuberkolosis paru dan infeksi saluran kemih
e. Ulkus/ gangren/ kaki diabetik (Mansjoer dkk, 2007)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat di bawah kondisi stress.
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
H. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
1. Diet
a. Komposisi makanan :
Karbohidrat = 60 % – 70 %
Protein = 10 % – 15 %
Lemak = 20 % – 25 %
b. Jumlah kalori perhari
1) Antara 1100 -2300 kkal
2) Kebutuhan kalori basal :
• laki – laki : 30 kkal / kg BB
• Perempuan : 25 kkal / kg BB
c. Penilaian status gizi :
• BB
BBR = x 100 %TB – 100
Kurus : BBR 110 %
Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% – 130 %
Obesitas sedang 130% – 140%
Obesitas berat 140% – 200%
Obesitas morbit > 200 %
• Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :
Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
Gemuk : BB x 20 kalori/hari
Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
2. Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani :
a. Menurunkan kadar glukosa darah mengurangi resitensi insulin, meningkatkan sensitivitas insulin).
b. Menurunkan berat badan.
c. Mencgah kegemukan.
d. Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah.
3. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
a. Umur diatas 45 tahun.
b. Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m.
c. Hipertensi > 140 / 90 mmHg.
d. Riwayat keluarga DM.
e. Dislipidemia, HDL 250 mg/dl.
f. Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
4. Medis (obat hipoglikemi)
a. Obat hipoglikemi oral :
1) Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
2) Biguanid ( metformin )
3) Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
4) Inhibitor glucosidase
5) Tiosolidinedlones
b. Insulin
1) Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, adalah jenis obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak dimasukan kedalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setelah 6 sampai 8 jam kemudian.
2) Insulin reaksi panjang, merupakan jenis yang mulai bekerja 1 sampai 2 jam setelah disuntikan kedalam tubuh seseorang. Tetapi obat ini tidak memiliki reaksi puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam didalam tubuh penderita, contohnya lavemir dan lantus.
3) Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menurunkan kadar gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikan kedalam tubuh. Obat ini bekerja secara maksimal selama 6 sampai 10 jam, dan berakhir setelah 10 sampai 16 jam setelahnya. Contohnya humulin m3, hypurin, dan insuman.
4) Insulin reaksi cepat yang bekerja 5 sampai 15 menit setelah masuk kedalam tubuh. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30 sampai 90 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilanhg setelah 3 sampai 5 jam setelahnya, contohnya lispro, actrapid, novorapid dan velosulin.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2011. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Mansjoer, A, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius
Saraswati, sylvia .2009. Diet Sehat Untuk Penyakit Asam Urat Diabetes Hipertensi dan Stroke. Yogyakarta : A Plus
Sujono, Sukarmin . 2008. Askep pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu
Tjay, Tan Hoan dan Raharja. 2007 . Obat-obat Penting. Jakarta : Media Komputindo
ADA (American Diabetes, Assosciation, Diagnosis and Classification Of DM. 2009 . http.// Care Diabetes Journalis org /content / 27/ suppl.1/55. Full. Diakses pada tanggal 17 oktober 20014
