Askep DSS (DENGUE SHOCK SYNDROME)

Laporan Pendahuluan
DENGUE SHOCK SYNDROME (DSS)


A. Definisi.
Penyakit Dengue adalah suatu infeksi akut yang disebabkan oleh arbovirus ( arthropod-borne virus ) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes ( Aedes Albopictus dan Aedes Aegypti ) (Ngastiyah dan Ilmu Kesehatan Anak)
Penyakit Dengue Haemoragie Fever adalah penyakit Demam Dengue dengan manifestasi perdarahan ( sumarmo dkk ;2008)
Penyakit Dengue Shock Syndrom (dss) adalah penyakit DHF yang mengalami renjatan atau shock ( Mansjoer, Arief.dkk;2001.428)

B. Etiologi.
Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus ( arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus/family flaviviridae yang mempunyai 4 jenis serotype yang diberi nama Den-1,Den-2,Den-3,dan Den-4. ( sumarmo,s dkk;2008.156)
Virus dengue dengan serotype Den-1 sampai dengan Den-4 yang ditularkan melalui vector Nyamuk Aedes Aegypi,Aedes albopictus dan Aedes Polynesiensis dan beberapa spesies lain yang merupakan vector yang kurang berperan. Infeksi dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotype yang bersangkutan akan tetapi tidak ada perlindungan antibody terhadap serotype yang lain.     (Mansjoer,arief;2001.419)

C. Manifestasi Klinis;
Infeksi virus dengue hampir sama dengan infeksi virus yang lain yang merupakan self limiting infections desease yang akan berakhir antara hari 2 – 7, infeksi virus dengue mengakibatkan suatu spectrum manifestasi klinik yang bervariasi antara penyakit ringan ( mild undifferentiated febrile illness), demam dengue,demam berdarah dengue sampai dengue syndrome syok dimana kriteria klinik a.l :
- Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari dengan sebab yang tidak jelas dan hampir tidak dapat dipengaruhi oleh antipiretika maupun surface cooling.
- Lemah,lesu
- Nafsu makan berkurang
- Nyeri pada anggota badan,punggung,kepala,sendi.
- Manifestasi perdarahan :
        1.   Uji tourniquet positif / RL +
        2.   Perdarahan spontan : ptekie,ekimosis,epistaksis,perdarahan gusi
- Pembesaran hati
- Syok yang ditandai dengan nadi lemah dan cepat sampai tak teraba,tekanan darah turun hingga 80mmHg sampai nol dan tekanan nadi hingga 20 mmHg sampai nol,kulit teraba dingin,lembab terutama extremitas penderita menjadi gelisah hingga penurunan kesadaran sampai menimbulkan kematian.
Menurut WHO 1975 gejala klinis DBD dibagi menjadi 4 derajat
- Derajat I
Demam mendadak yang disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positif (RL + )
- Derajat II
   Derajat I disertai perdarahan spontan dikulit dan atau perdarahan lain.
- Derajat III
   Derajat II dan ditemukannya tanda kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lembut,tekanan darah menurun
   ( < 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin,lembab dan pasien menjadi gelisah
- Derajat IV
   Derajat III ditambah syok berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak terukur penurunan
   kesadaran,asidosis dan sianosis.
Terjadinya renjatan/shock stlh demam turun yaitu hari ke 3 sampai ke 7 bahkan ada yg sampai hari ke 10

D. Patofisiologi.
Patofisiologi yang utama pada dengue shock syndrome ialah reaksi antigen-antibodi dalam sirkulasi yang mengakibatkan aktifnya system komplemen C3 dan C5 yang melepaskan C3a dan C5a dimana 2 peptida tersebut sebagai histamine tubuh yang merupakan mediator kuat terjadinya peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah yang mendadak sebagai akiba terjadinya perembesan plasma dan elektrolit melalui endotel dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam ruang interstitial sehingga menyebabkan hipotensi,peningkatan hemokonsentrasi,hipoproteinemia dan efusi cairan pada rongga serosa.
Pada penderita dengan renjatan/shock berat maka volume plasma dapat berkurang sampai kurang lebih 30% dan berlangsung selama 24 – 48 jam. Renjatan hipovolemia ini bila tidak ditangani segera akan berakibat anoksia jaringan,asidosis metabolic sehingga terjadi pergeseran ion kalsium dari intraseluler ke extraseluler. Mekanisme ini diikuti oleh penurunan kontraksi otot jantung dan venous pooling sehingga lebih memperberat kondisi renjatan/shock.
Selain itu kematian penderita DSS ialah perdarahan hebat saluran pencernaan yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak diatasi secara adekuat.

Terjadinya perdarahan ini disebabkan oleh:
o Trombositopenia hebat,dimana trombosit mulai menurun pada masa demam dna mencapai nilai terendah pada masa renjatan.
o Gangguan fungsi trombosit
o Kelainan system koagulasi,masa tromboplastin partial,masa protrombin memanjang sedangkan sebagian besar penderita didapatkan masa thrombin normal,beberapa factor pembekuan menurun termasuk factor ,V,VII,IX,X,dan fibrinogen.
o DIC /Desiminata Intravakuler Coagulasi
Pada masa dini DBD peranan DIC tidak terlalu menonjol dibandingkan dengan perembesan plasma,namun apabila penyakit memburuk sehingga terjadi renjatan dan asidosis metabolic maka renjatan akan mempercepat kejadian DIC sehingga peranannya akan menonjol. Renjatan dan DIC salig mempengaruhi sehingga kejadian renjatan yang irreversible yang disertai perdarahan hebat disemua organ vital dan berakhir dengan kematian.( Rampengan dkk;1997.143)

E. Pathway

F. Diagnosa Medis
Diagnosa medis DHF/DSS masih berdasarkan patokanWHO 1975 yang terdiri dari 4 kriteria dan 2 kriteria laboratorium dengan syarat bila criteria laboratorik terpenuhi minimal 2 kriteria klinik satu diantaranya adalah demam, derajat I dan II disebut DHF/DBD sedangkan derajat III dan IV DHF/DBD dengan renjatan atau DSS.

G. Pemeriksaan Penunjang.
Dalam menentukan diagnosis DHF/DBD minimal 2 kriteria laboratirik yaitu
   1. Hemokonsentrasi yaitu meningginya nilai hematokrit/Ht > 20%
   2. Trombositopenia yaitu penurunan trombosit dibawah 100.000/mm3
   3. Sediaan harus darah tepi yaitu t'dapat fragmentosit yg menandakan t'jadinya hemolisis.
   4. Sumsum tulang terdapat hipoplasi system eritopoietik yang disertai hiperplasi system RE
   5. Kelainan elektrolit :
        ∙ Hiponatremia 
        ∙ Hiperkalemia
        ∙ Hipoloremia ringan
        ∙ Asidosis metabolic dengan alkalosis kompensatori
        ∙ Osmolalitas plasma menurun.
   6. Tekanan koloid onkotik menurun
   7. Protein plasma menurun
   8. Serum transaminase sedikit meninggi.

H. Penatalaksanaan.
Penatalaksanaan renjatan pada DBD merupakan suatu masalah yang sangat penting yang harus diperhatikan, oleh karena angka kematian akan sangat tinggi apabila penanganan DHF/DBD dengan renjatan tidak ditanggulangi secara adekuat.
Prinsip utama penanganan DSS :
o Atasi segera hipovolemia
o Lanjutkan p'nggantian cairan yg msh trs keluar dr pembuluh darah slama 12 -24 jam / paling lama 48 jam
o Koreksi keseimbangan asam-basa
o Beri darah segar bila ada perdarahan hebat. 

Pada dasarnya pengobatan DHF hanya bersifat simptomatis dan suportif, karena obat yang spesifik untuk mengobati virus belum ada.sedangkan untuk menjaga kestabilan sirkulasi perlu pemantauan intensif mengenai TTV, hasil laboratorium (Ht,Tromb,Hb)setiap 4 jam kalau perlu.
Untuk mengatasi renjatan diperlukan terapi cairan/volume replacement karena biasanya shock/renjatan pada kasus DBD karena terjadi deficit volume cairan hingga kejadian shock hipovolemia.
1. Mengatasi renjatan 
Sebaiknya diberikan cairan kristaloid yg isotonis atau sedikit hipertonis. Jenis cairan tersebut:
o RL
o Glucose 5% dlm half strength NaCl.0,9%
o RL-D5 dpt dibuat dgn jalan mengeluarkan 62,5 cc cairan RL kemdian ditambahkan D40 sbanyak 62,5cc
o NaCl 0,9%; D10,aa ditambahkan Natrium Bicarbonat 7,5% sebanyak 2 cc/kgBB.
Dosis /kecepatan cairan yang biasa diberikan ialah 20-40 ml/kg,bb dalam waktu 1-2 jam, untuk renjatan berat kecepatan tetesan 20 ml/kg.bb/jam yang dapat diulangi hingga 2 kali kalau dengan kecepatan tetesan tersebut tidak dapat dicapai maka bisa diberikan melalui spuit sebanyak 100-200ml karena kemungkinan vena telah mengalami kolaps.sedangkan untuk menentukan tetesan cairan dilakukan guyur atau tidak maka dilakukan pengukuran CVP kalau hasil CVP < 5cm maka cairan dilakukan dengan cara guyur sampai CVP dapat dipertahankan antara 5-8 cm H2O

2. Cairan maintenance/rumatan.
Jenisnya :
   o D5/10;NaCl 0,9% = 3:1 untuk anak besar sedangkan untuk bayi 4:1
   o D5 dlm NaCl 0,225 kedalam cairan ini ditambahkan KCL 10 mEq,vit B complex,Vit.C.
   o D5/D10 + KCL 10 mEq/botol bila kadar natrium dan klorida dalam serum tinggi.
   o NaCl 0,9% : D10 aa.
   o 2/3 cairan kristaloid + 1/3 cairan plasma expander.
   o Pemberiannya adalah 100-150 ml/kg.bb/hari

3. Plasma/plasma expander.jenisnya a.l:
   a. Plasbumin ( human albumin 255)
   b. Plasmanate ( plasma protein fraction 5%)
   c. Plasmafuchin
   d. Dextran L40
Hal ini diperlukan pada penderita dengan renjatan berat atau pada penderita yang tidak segera mengalami perbaikan dengan cairan kristaloid.
Bila dapat cepat disiapkan,diberikan sebagai pengganti cairan a.1 setelah hasil lab.Ht,trombo mengalami perbaikan dapat dilanjutkan caitan yg pertama diberikan/RL akan tetapi apabila bila Hasil lab.belum mengalami perbaikan maka dosis dapat diberikan 10-20ml/kg.bb dalam waktu 1-2 jam. Dan apabila nadi dan TD masih jelek dan hasil lab.masih jelek dapat ditambah plasma 10 ml/kg.bb setiap jam sampai total 40 ml/kg.bb.

4. Tranfusi darah.
   o Sebaiknya darah segar
  o Diberikan pd perdarahan hebat baik dgn hematemesis/melena yg memerlukan tamponade.
   o Diberika pd 24 -48 jam setelah pengobatan syok anak jatuh dalam keadaan syok lagi
   o Ht rendah ( < 35% - 40% ) tetapi anak masih syok
   o Dosis 10-20 ml/kg.bb dapat ditambah apabila perdarahan masing berlangsung.

5. Obat-obat yg diberikan
   o Antibiotik  diberikan sebagai proloned  shock,infeksi sekunder,profilaksis.
      Obatnya adalah Ampisilin 400-800 mg/kg.bb/hari iv,gentamisin 2x5mg/kg.bb/hr.iv
   o Antivirus, isoprinosin 4x50 mg/kg.bb/hari selama 8 hari, obat ini bermanfaat pd stadium dini.
   o Heparin, diberikan sbg prolonged shock dimana diduga DIC sebagai penyebab perdarahan
     ( trombosit < 75.000/mm3 & fibrinogen <100 mg%) dgn dosis 0,5 mg/kg.bb iv setiap 4-6 jam
   o Kortikosteroid, dipyridamol & asetosal utk mencegah adhesi dan agregasi trombosit kapiler,
     mencegah permulaan DIC akan tetapi jarang dianjurkan krn ada kecenderungan perdarahan.
   o Carbazochrom Sodium Sulfonat,diberikan pd penderita DSS yg disertai perdarahan GI yg
      hebat.Untuk mencegah peningkatan permeabilitas pembuluh darah,memiliki aktifitas plasma
      expander, dan mempersingkat waktu perdarahan
   o Dopamin, diberikan sebagai pertimbangan pada kasus renjatan yang belum teratasi 
   o Sedative-antikonvulsan,diberikan pada kasus DSS dengan gelisah dan kejang
   o Antasida,dipertimbangkan pd kasus DSS dgn muntah hebat ,nyeri epigastrium yg tdk jelas
   o Diuretika, diberikan pada kasus overhidrasi 
   o Digitalis,diberikan kepada penderita dengan gejala gagal jantung

I. Komplikasi.
- Perdarahan massif
- Kegagalan pernafasan karena edema paru dan kolaps paru
- Ensefalopati dengue
- Kegagalan jantung.


DAFTAR PUSTAKA
Sumarmo,s dkk, Buku Ajar Infeksi & Penyakit Tropis pada Anak,IDAI Jakarta 2008
Rampengan T.H dkk , penyakit infeksi tropic pada anak, EGC,1997
http:// anita-mail 2080.blogfriendster.com/2009/02/dengue- syok-syndrome-grade-iia/





Share on Facebook
Share on Twitter
Share on Google+

Related : Askep DSS (DENGUE SHOCK SYNDROME)